Slingerziekte, bedreiging voor de prestaties van gespeende biggen

Het is essentieel te benadrukken dat niet alle E. coli-bacteriën in staat zijn oedeemziekte te veroorzaken. In de darmen van het varken zijn ook onschadelijke E. coli-bacteriën aanwezig, die bijdragen aan het normale darmevenwicht. Daarentegen bestaan er ziekteverwekkende E. coli-bacteriën, die virulentiefactoren bezitten en in staat zijn ziekte te veroorzaken.

Hoe ontstaat de ziekte?

Oedeemziekte wordt veroorzaakt door de schadelijke werking van het shigatoxine. Deze gifstof wordt geproduceerd door shigatoxine producerende Escherichia coli (Stec)-bacteriën.

De Stec-bacteriën worden vanuit de omgeving oraal opgenomen via contact met mest. Als er voldoende bacteriën worden ingenomen en de omstandigheden zijn gunstig voor hun groei, treedt er kolonisatie op, gevolgd door een snelle vermeerdering van de bacteriën. Tijdens dit proces hecht de bacterie zich vast aan bindingsplaatsen (receptoren) op de wand van de dunne darm. De binding aan de darmwand wordt mogelijk gemaakt door aanhechtingsfactoren (fimbriae) op het oppervlak van de Stec-bacterie, die zich volgens het sleutel-slotprincipe verbinden met de receptoren op de darmwand.

De bekendste aanhechtingsfactor die ervoor zorgt dat de bacterie zich aan de darmwand kan hechten, is F18. Desondanks worden regelmatig ziekteverwekkende E. coli-bacteriën geïsoleerd die het shigatoxine produceren, maar waarbij de F18-aanhechtingsfactor niet kan worden aangetoond.

Na de hechting van de bacterie aan het darmslijmvlies komen de door de bacterie geproduceerde shigatoxines in de bloedbaan terecht, wat leidt tot beschadiging van de bloedvaten in diverse doelorganen. De aangetaste bloedvaten lekken vocht, wat resulteert in vochtophoping (oedeem) in verschillende weefsels, waaronder de oogleden, dikke darm, lymfeklieren, hersenen, strottenhoofd enzovoort.

Welke factoren verhogen het risico?

Oedeemziekte is een aandoening waarbij meerdere factoren van invloed zijn. Dit houdt in dat de aanwezigheid van de bacterie op zich niet voldoende is voor het ontwikkelen van de ziekte. Alleen wanneer de omstandigheden gunstig zijn, zal de ziekte zich ontwikkelen. Diverse factoren spelen hierbij een rol, waaronder hygiëne, stalklimaat, staltemperatuur, speenleeftijd, hokbezettingsgraad, voedersamenstelling en voederopname voor en na het spenen.

De eerste weken na het spenen vormen een stressvolle periode. Daarin krijgen biggen te maken met een nieuwe omgeving en de overschakeling van een licht verteerbare zeugenmelk naar een moeilijker verteerbaar vast voer. Dit maakt de biggen bijzonder vatbaar voor oedeemziekte gedurende deze periode.

Welke symptomen zijn zichtbaar in de stal?

Problemen met oedeemziekte komen meestal voor bij gespeende biggen, maar ook jonge vleesvarkens kunnen ermee te maken krijgen. De symptomen kunnen voorkomen bij een beperkt aantal dieren, maar de ziekte kan ook de hele groep treffen.

Sommige dieren komen plotseling te overlijden zonder voorafgaande signalen. Tegelijkertijd vertonen sommige varkens gewichtsverlies en is er zwelling van de oogleden en het voorhoofd waarneembaar. Oedeem van het strottenhoofd kan leiden tot heesheid bij het krijsen. Door hersenoedeem kunnen de dieren neurologische symptomen vertonen, zoals ongecoördineerde bewegingen ('slingeren'), zijwaarts liggen en fietsende bewegingen maken. Het sterftecijfer kan hoog zijn en overlevende dieren kunnen blijvende groeiachterstand oplopen.

De ziekte kan ook een subklinisch verloop hebben, waarbij geen duidelijke klinische symptomen zichtbaar zijn, maar er wel schade optreedt aan de bloedvaten. Dit resulteert in verminderde groei en verminderde uniformiteit. (1)

Hoe weet u of de gezondheid van uw biggen in gevaar is?

De aard van de symptomen en de leeftijd waarop de klinische verschijnselen zich manifesteren, zijn belangrijke indicatoren die kunnen wijzen op het voorkomen van oedeemziekte. Desondanks is het onmogelijk om de diagnose uitsluitend op basis van de symptomen te stellen. De klinische tekenen kunnen namelijk worden verward met andere veelvoorkomende bacteriële infecties bij gespeende biggen, zoals een streptokokkeninfectie en de ziekte van Glässer. Bovendien kan de ziekte ook een subklinisch verloop hebben, waarbij er geen duidelijke symptomen waarneembaar zijn. Laboratoriumonderzoek is daarom essentieel voor een nauwkeurige diagnose.

Als dieren zichtbare klinische symptomen vertonen, dan kunt u besluiten om een autopsie uit te voeren op een of meerdere pas overleden of geëuthanaseerde biggen. Belangrijk hierbij is om biggen te selecteren die niet werden behandeld met antibiotica. Tijdens de autopsie worden zowel uitwendige als inwendige letsels, zoals oedeem, geïdentificeerd. Bovendien wordt bacteriologisch onderzoek uitgevoerd op een mestmonster om de bacterie die verantwoordelijk is voor oedeemziekte aan te tonen. Via PCR-onderzoek kan vervolgens worden vastgesteld of de bacterie in staat is om het shigatoxine te produceren en kan worden geëvalueerd of de bacterie beschikt over de F18-aanhechtingsfactor.

Daarnaast is het mogelijk om bacteriologisch onderzoek te verrichten op mestmonsters van levende dieren, aangevuld met PCR-analyse. Dit kan door rectale mestmonsters te verzamelen of door omgevingsmonsters te nemen met behulp van overschoentjes. Het onderzoek op mestmonsters kan zowel worden toegepast op bedrijven waar klinische symptomen aanwezig zijn als op bedrijven waar een vermoeden bestaat van subklinische oedeemziekte.

Welke impact heeft de aandoening?

Varkensbedrijven die te maken hebben met slingerziekte, ondervinden financiële schade door een stijging van het aantal sterfgevallen, afname van de groei, verlies van uniformiteit en een toename van het antibioticagebruik. Preventieve maatregelen nemen, zoals de hygiëne verbeteren en de biggen vaccineren, kan bijdragen aan het beperken van deze verliezen.

Bron:
1. Leneveu et al. 2019. Journées de la Recherche Porcine, 51, 265-270.